Ce travail, dirigé par le Dr. Geneviève Rougon (CNRS UMR 6545, Marseille) était centré sur la compréhension des mécanismes biologiques impliquant une interaction entre un facteur neurotrophique(1), appelé GDNF (Glial cell line-Derived Neurotrophic Factor) et une molécule d’adhérence appelée NCAM (Neural Cell Adhesion Molecule), dont certaines formes chimiques particulières (PSA-NCAM) sont ré-exprimées de façon transitoire chez les personnes atteintes de SEP. Ces molécules sont exprimées sur certains axones(2) mais aussi sur les précurseurs d’oligodendrocytes(3) qui permettent une « réparation » de la myéline(4). En combinant des techniques d’imagerie moléculaire et cellulaire en temps réel et des approches biochimiques sur des cellules humaines en culture, les chercheurs ont pu montrer que le GDNF favorisait la migration des cellules d’une zone riche en cellules vers une zone dépourvue en cellules. Ils ont également montré que cette migration serait dépendante de la forme PSA-NCAM.

Les travaux réalisés par cette équipe permettent de comprendre les mécanismes qui conduisent à la mobilité cellulaire. Parvenir à « stimuler » la mobilité cellulaire afin de favoriser le déplacement des cellules « réparatrices » vers les zones lésées représente une étape importante vers un traitement.

(1) molécule protégeant les neurones ou favorisant leur repousse
(2) prolongement des neurones
(3) cellules myélinisantes du système nerveux central
(4) gaine protectrice qui entoure les axones et détruite totalement ou partiellement dans la SEP